| Deux articles publiés coup
sur coup dans les revues scientifiques font état de connaissances
nouvelles sur le glaucome, l'une des principales causes de cécité
dans le monde. Une équipe de chercheurs islandais et suédois
a ainsi identifié un gène associé à une forme
de cette affection. Des scientifiques britanniques, italiens et français
ont, quant à eux, montré qu'une protéine qui s'accumule
dans le cerveau des personnes atteintes par la maladie d'Alzheimer entraîne
également la destruction de cellules de la rétine.
Le terme de glaucome regroupe un ensemble de pathologies ayant en commun une atteinte irréversible du nerf optique. Certaines, les plus rares, se présentent sous une forme aiguë, tandis que dans le "glaucome chronique à angle ouvert", le nerf optique est progressivement détruit. C'est le cas pour le glaucome exfoliatif, dans le développement duquel des facteurs génétiques jouent un rôle. C'est à ce type particulier de glaucome, qui voit des dépôts anormaux se former dans l'oeil, que des scientifiques islandais et suédois se sont intéressés. MUTATIONS
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Un quart de la population aurait une mutation
affectant les deux exemplaires du chromosome, ce qui conférerait
aux personnes concernées un risque de glaucome exfoliatif deux fois
et demie supérieur au risque moyen. Le lien avec cette mutation
n'a pas été retrouvé dans le glaucome chronique à
angle ouvert.
L'autre publication, effectuée le 6 août sur le site des Comptes rendus de l'Académie américaine des sciences (PNAS), conclut que les mécanismes à l'oeuvre dans la maladie d'Alzheimer sont également impliqués dans le glaucome. Un constat qui confirme que l'augmentation de la pression à l'intérieur du globe oculaire n'est pas la seule cause dans cette pathologie. La maladie d'Alzheimer se caractérise par une dégénérescence du tissu cérébral, dans lequel s'accumulent des dépôts d'une protéine "bêta amyloïde", qui constituent des "plaques séniles". Le processus de dégénérescence se poursuit par la mort cellulaire des neurones et donc la perte de cellules nerveuses. Les auteurs ont étudié, chez des rats atteints de glaucome, la présence de la protéine bêta amyloïde dans les cellules nerveuses chargées du transfert de l'information visuelle de l'oeil vers le cerveau. Ils ont mis en évidence l'implication de la protéine dans la mort de ces cellules. Cela ne signifie pas pour autant que toutes les personnes atteintes par l'une des deux maladies seront également touchées par l'autre. Dans un second temps, toujours chez le rat, les chercheurs ont montré qu'un traitement bloquant les effets de la protéine bêta amyloïde constituait une stratégie efficace contre le glaucome. Ces résultats semblent indiquer qu'outre les médicaments visant à diminuer la pression intra-oculaire, cibler la protéine amyloïde constituerait une approche thérapeutique prometteuse. Paul Benkimoun
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